失血性休克的病人通过中心测压可以观察到肺动脉楔压(PCWP)降低，失血性休克常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30～35)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。

肺动脉楔压(pcwp)降低的原因：

微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。

微循环缺血期(缺血性缺氧期)

此期微循环变化的特点是：

1、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低。

2、微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻。

3、动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是交感神经――肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感――肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感――肾上腺髓质系统兴奋，在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感――肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。