近年来，科学研究已经证实了静寂突触的存在以及LTP过程中AMPA受体在快速突触插入中的关键角色，这一现象的发生前提是突触附近存在大量的非突触AMPA受体资源。通过显微技术的细致观察，我们发现谷氨酸受体不仅在突触膜上呈现出突触特异性，AMPA受体在树突表面和细胞质中同样分布广泛，非突触性AMPA受体的数量远超过突触性受体。

胶体金技术的研究进一步揭示，特别是在海马CA1区锥体细胞的突触膜上，非NMDA受体，也就是非突触性AMPA受体的分布密度显著高于AMPA受体。这种非突触性AMPA受体的丰富分布，为神经信号传递提供了额外的可能途径，对于神经网络的动态调控具有重要意义。

扩展资料

AMPA 受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor, AMPAR)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递，其在突触后膜的动态表达与长时程增强、长时程抑制的诱发和维持有关，参与调节学习记忆活动。A M P A R 在β-淀粉样蛋白作用下的过度胞吞和裂解致其在突触后膜缺失，可致突触损伤和功能障碍，与阿尔茨海默病早期认知障碍密切相关。A M P A R 还参与谷氨酸介导的兴奋性损伤，C a 2 + 通透性A M P A R 亚型的过度激活能导致阿尔茨海默病神经元的功能障碍甚至死亡。此外，A M P A R 还参与t a u 蛋白的异常磷酸化，与神经原纤维缠结的形成有关。因而突触后膜A M P A 受体数目和功能异常可能是导致阿尔兹海默病发生的重要环节。