心脏代偿反应是心脏对不同负荷情况下的适应性调整机制。其中，心率加快是一种迅速出现的代偿方式，有助于提高心脏输出量。然而，当心率过快时，心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足导致心脏输出量减少。心率加快主要由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起，其机制涉及压力感受器刺激减弱、心室舒张末期压力升高以及化学感受器刺激，最终通过心肌细胞膜上的受体引起心率加快。

心泵功能的自身调节是心脏通过改变肌节长度来增加搏出量。根据Frank-Staring定律，心肌纤维的粗细和肌丝重叠状态影响心肌收缩力。当肌节长度在特定范围内增加时，心肌收缩力增强，从而使心输出量增加。这种自身调节称为异常调节，而由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。然而，当心室舒张末期压力超过特定阈值时，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。

心肌改建包括心肌肥大和细胞表型的改变。心肌肥大是心肌对血液动力学超负荷的适应性反应，分为离心性肥大和向心性肥大。离心性肥大是心脏重量增加，心室腔扩大，室壁厚度增加；而向心性肥大是心脏重量增加，室壁厚度增加，心腔容积稍大或正常。在心肌肥大的早期，心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长均呈比例均质性变化，具有代偿意义。然而，在晚期，两者出现非均质性生长，显示心脏非适应性肥大或病理性肥大，心脏由代偿转为失代偿。

心脏代偿的主要表现包括心脏泵血功能加强、心肌耗氧量降低以及能量利用率提高。心脏泵血功能加强是由于心肌总量增加，总收缩力加强；心肌耗氧量降低是由于室壁厚度增加，降低室壁张力而减少心肌耗氧量。α-MHC向β-MHC的转化提高了能量利用率。细胞表型改变是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的，通常涉及基因表达的变化和细胞合成蛋白质种类的变化。

心肌间质网络重建是循环、局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统、去甲肾上腺素、细胞因子和机械牵张等作用下非心肌细胞的增殖过程。早期，常以Ⅲ型胶原为主，对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义；而改建后期，常以Ⅰ型胶原为主，其增多使心肌僵硬度增加，影响心室舒张功能。

扩展资料

代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止 CO 进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 CO 尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， CO 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。