免疫效应主要分为体液免疫和细胞免疫两大类。体液免疫主要依靠抗体发挥免疫效应，而细胞免疫则由效应细胞或其产物介导。抗体依赖性和非抗体依赖性免疫效应是免疫系统对抗病原体的两种基本方式。

体液免疫中，抗体作为免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。在寄生虫感染的初期，血中IgM水平上升，随着时间推移，IgG水平逐渐升高。对于蠕虫感染，一般IgE水平会增加，而在肠道寄生虫感染中，IgA水平会上升。抗体能够直接作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力。例如，伯氏疟原虫子孢子的单克隆抗体可以与疟原虫子孢子表面抗原的决定簇结合，使其失去附着和侵入肝细胞的能力。此外，抗体还可能结合寄生虫表面抗原，通过补体参与激活补体系统，或者与效应细胞结合，促进吞噬作用，从而清除寄生虫。

细胞免疫则是淋巴细胞、巨噬细胞和其他炎症细胞介导的免疫效应。当致敏T细胞再次接触相应抗原时，会释放多种淋巴因子，如巨噬细胞趋化因子（MCF）和巨噬细胞活化因子（MAF），这些因子能够吸引并激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤能力。例如，激活的巨噬细胞能够杀死在其胞内寄生的利什曼原虫。值得注意的是，细胞免疫不一定是二次免疫，对于某些病毒或细胞，只能通过细胞免疫来实现免疫。

在寄生虫感染中，体液免疫和细胞免疫通常协同作用。抗体依赖、细胞介导的细胞毒性（ADCC）是一个常见的效应机制，需要特异性抗体（如IgG或IgE）结合到虫体上，然后效应细胞（如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞或中性粒细胞）通过Fc受体附着于抗体，发挥协同作用来杀伤虫体。在组织、血管或淋巴系统中寄生的蠕虫，ADCC可能是宿主杀灭蠕虫（如血吸虫童虫、微丝蚴）的重要效应机制。

体液免疫和细胞免疫之间存在明显的区别和联系。体液免疫主要针对游离在寄主细胞外的抗原及其产生的有毒物质，而细胞免疫则针对侵入到寄主细胞内的病毒、胞内寄生菌或其他异物。体液免疫通过效应B细胞分泌抗体与抗原特异性结合来清除抗原，而细胞免疫则通过效应T细胞分泌穿孔素等因子使靶细胞溶解死亡。然而，在特异性免疫反应中，体液免疫和细胞免疫之间既相互独立，又可以相互配合，共同发挥免疫效应。当病原体侵入人体时，首先引发体液免疫反应；如果病原体是胞内寄生物，T细胞需要识别病毒或胞内寄生菌侵入宿主细胞后表面出现的复合物才能引发细胞免疫，从而清除病原体。如果病原体不是胞内寄生物，则仅需依赖体液免疫反应。