在高原环境中，氧气分压与大气压力随着海拔升高而下降，这导致高原地区的氧分压和心电图表现明显低于平原。缺氧是高原性心脏病的主要致病因素，长期缺氧可引起肺小动脉痉挛，进而形成肺动脉高压，这是疾病发病的关键环节。其发病机制包括三个方面：

肺血管阻力增加：缺氧促使血管痉挛，具体机制尚未完全阐明，可能涉及自主神经、生物活性物质（如组织胺、前列腺素和血管紧张素）以及缺氧对平滑肌的直接影响，导致血管收缩和阻力上升。

心脏容量负荷增加：缺氧会刺激造血系统，增加红细胞和血容量，血液黏稠度增高，可能导致右室肥厚，进一步加重右心压力。

缺氧对心肌的影响：低氧环境下，心肌的有氧代谢减弱，无氧糖酵解增强，能量供应不足，导致心肌收缩和泵功能下降，还可能引起心肌纤维变性、坏死和心律失常。

一氧化氮在缺氧条件下合成减少，影响血管舒张和血小板聚集，对肺动脉高压形成有重要作用。高原心脏病的发展主要表现为肺动脉高压和心肌受损，早期可能表现为右心或左心的改变，具体情况可能因个体差异和疾病进展阶段而异。

心脏在高原性心脏病中可能显著增大，伴随心肌肥厚、扩张和血栓形成，病理上可见心肌细胞的混浊肿胀、脂肪变性、空泡变性和肌溶性坏死等非特异性缺血缺氧改变。根据心脏改变和病理生理的不同，临床表现各异，可能涉及右心或左心功能不全，严重时可导致急性或慢性心功能衰竭。

扩展资料

高原性心脏病(高心病)(High Altitude Heart Disease)以慢性低压低氧引起的肺动脉高压为基本特征并有右心室肥厚或右心功能不全。